Der Code zum Jungbleiben

Zellbiologische und medizinische Perspektiven auf die Langlebigkeit
310 Seiten, Taschenbuch
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Themen Medizin Medizinische Spezialgebiete Geriatrie
ISBN 9783662712764
Sprache Deutsch
Erscheinungsdatum 25.12.2025
Größe 23.5 x 15.5 cm
Verlag Springer Berlin
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Kurzbeschreibung des Verlags

In diesem Buch treffen sich Grundlagenwissenschaft und Allgemeinmedizin.

Eine Professorin für Zellbiologie und eine Allgemeinmedizinerin erklären anschaulich und verständlich das Gesamtkonzept eines langen und gesunden Lebens. Anhand von Fallbeispielen aus dem Praxisalltag und der Altersforschung erläutern sie die biologischen Prozesse des Alterns und was man frühzeitig tun kann, um auch im hohen Alter fit zu sein.

Als Interventionen werden neben Ernährung und Sport auch der Einfluss von sozialen Kontakten, das Erkennen und Vermeiden von Risikofaktoren sowie das Potential von pharmakologischen Maßnahmen diskutiert. Die Autorinnen greifen dabei auf aktuelle Forschungsergebnisse und innovative Ansätze der Longevity-Medizin zurück und stellen gemeinsam mit Expert*innen unterschiedlicher Fachrichtungen konkrete Anti-Aging-Strategien zur gezielten Verbesserung der Organfunktionen vor.  

Ein Buch für alle, die schon heute verstehen wollen, wie sie morgen jung bleiben - und das enorme Potenzial der medizinischen Wissenschaft für ein langes und gesundes Leben nutzen wollen.

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FALTER-Rezension

FÜR IMMER JUNG

Anna Goldenberg in FALTER 22/2026 vom 27.05.2026 (S. 34)

Kein Feldzug ohne Spione: Rund um das Jahr 524 vor Christus wollte der persische König Kambyses II. das heutige Äthiopien erobern. Vorab schickte er Kundschafter los. Diese fanden am Horn von Afrika ungewöhnlich starke und große Menschen vor, ihre Gesichtszüge weich, ihre Haut runzelfrei. Sie ernährten sich hauptsächlich von gebratenem Fleisch und Milch, berichteten die Späher, zudem würden sie Wasser aus einer speziellen Quelle trinken. Das schien sie jung zu halten.
So soll es sich zugetragen haben, wenn man den Aufzeichnungen des antiken Schriftstellers Herodot glaubt. Er hinterließ eine der ältesten überlieferten Beschreibungen einer Legende, der ein urmenschlicher Wunsch zugrunde liegt: nicht zu altern, sondern lange, wenn nicht sogar ewig zu leben. Und das am besten mithilfe eines einzigen Wundermittels -ein Jungbrunnen, ein Lebenselixier, eine Anti-Aging-Pille.

Gute zweieinhalbtausend Jahre später ist daraus ein Milliardengeschäft geworden. Im Silicon Valley versuchen Tech-Milliardäre wie Bryan Johnson, ihre Lebensspanne mittels "Biohacking", also des Optimierens ihres Körpers, auszudehnen. In den Drogerieregalen stapeln sich Nahrungsergänzungsmittel wie Spermidin, die versprechen, das Jungbleiben zu verlängern. In den Innenbezirken großer Städte bieten "Longevity Centers" hochpreisige Behandlungen an.

Doch auch die seriöse Forschung hat längst ein Interesse daran, das menschliche Altern zu verstehen. Die letzten Lebensjahre verbringt ein guter Teil der Menschheit nämlich nicht gesund: Diabetes, Krebs, Herz-Kreislauf-Probleme, Demenz -70 Prozent der Österreicher, die 65 oder älter sind, haben mehr als eine dieser chronischen Krankheiten. Dazu kommt, dass die Bevölkerung altert. Laut Schätzungen der Statistik Austria wird der Anteil der über 65-Jährigen in Österreich von knapp 20 auf 26 Prozent im Jahr 2040 steigen. Das sind 2,6 Millionen Menschen.

Während die Politik an Fragen rund um die Versorgung kiefelt, diskutiert die Wissenschaftscommunity andere große Themen: Sieht man Altern als Krankheit, wenn man Heilmittel dagegen sucht? Ist das Streben nach Optimierung nicht letztlich menschenfeindlich, weil es den Schwachen, den Unperfekten den Raum nimmt? Oder ergibt sich hier die Möglichkeit, Menschen Leid zu ersparen?

Die Fortschritte in der Forschung sind rasant, finden sich doch immer mehr Wirkstoffe, die in den Alterungsprozess eingreifen. Was kommt da auf uns zu?

Zunächst einmal viele Fadenwürmer. Durchsichtig, etwa einen Millimeter lang, wissenschaftlicher Name Caenorhabditis elegans, sind sie beliebte Modellorganismen in der Alternsforschung. Unter anderem weil sie im Schnitt nur 30 Tage leben. Wird etwa ihr Erbgut oder ihre Ernährung manipuliert, um die Lebensspanne zu beeinflussen, lassen sich mögliche Effekte rasch beobachten.

Auch in Corina Madreiter-Sokolowskis Labor leben mehrere Millionen dieser Geschöpfe. Die studierte Pharmazeutin ist Alterungsforscherin an der Medizinischen Universität Graz und hat sich zudem der Aufklärung von gängigen Anti-Aging-Mythen verschrieben. Gemeinsam mit der Allgemeinmedizinerin Kristina Hütter-Klepp veröffentlichte sie kürzlich ein Sachbuch darüber; am 29. Mai wird sie in Wien einen Vortrag halten (siehe Marginalspalte S. 36).

Manchmal vergessen ihre Studierenden, die Fadenwürmer übers Wochenende zu füttern, erzählt sie. Dann leben die Tierchen länger -und werden bis zu 45 Tage alt. Das ist kein Zufall, sondern gilt als eine der wichtigsten gesicherten Erkenntnisse der Alternsforschung.

Schon 1934 ließ der US-Biochemiker Clive McCay Laborratten ein wenig hungern. Sie erhielten etwa ein Viertel weniger Kalorien als notwendig, aber dennoch alle wichtigen Nährstoffe. Manche dieser Tiere wurden sogar viereinhalb Jahre alt, während die wohlgenährten Ratten in der Kontrollgruppe nach zwei bis drei Jahren starben.

Macht der Diätwahn also nicht einmal mehr vor Labortieren halt - und tut ihnen sogar gut? Für eine Antwort muss Madreiter-Sokolowski etwas ausholen, und bei der kleinsten Einheit des Lebens beginnen: den Zellen. Je älter sie werden, desto schlechter erfüllen sie ihre Aufgaben. Beispielsweise funktioniert der Zellzyklus dann nicht mehr richtig -Tumoren entstehen.

Oder sie verlernen ihre Fähigkeit, sich selbst zu vernichten, die sogenannte Apoptose. Dass Zellen absterben, ist nämlich normal; doch wenn sie sich nicht mehr von selbst auflösen können, verursachen sie Entzündungen im Gewebe rundherum. Krankheiten wie Osteoporose oder Arthritis sind die Folge.

In jeder funktionierenden Zelle entstehen Abfallstoffe. Sind die Zellen jung, können sie sich gut selbst reinigen. Und wenn sie altern? Kommt die Kalorienrestriktion ins Spiel: Erhalten die Zellen ein bisschen weniger Nährstoffe, als sie brauchen, schalten sie in einen Sparmodus um. Sie nehmen, vereinfacht gesagt, vorlieb mit dem, was sie haben: Sie bauen beschädigte Bestandteile verstärkt ab und recyceln sie. Autophagie ist der Fachbegriff für diese Selbstreinigung.

Funktioniert das auch beim Menschen? Ein bisschen weniger essen, und dafür fast doppelt so lange leben -kann es so einfach sein? Madreiter-Sokolowski ist vorsichtig. Eine klinische Studie mit 200 Probanden, die 2019 im Fachjournal Lancet Diabetes Endocrinology erschien, zeigte zwar bei zwölf Prozent weniger Kalorien am Tag ("ein Müsliriegel", sagt Madreiter-Sokolowski) nach sechs Monaten positive Effekte: Die Menschen hatten ein gesünderes Blutbild - weniger Fette sowie niedrigere Entzündungswerte.

Eine gute Sache, da beides typische Alterserkrankungen wie Herz-Kreislauf-Probleme hintanhalten kann.

Aber ob das direkt auch die Lebensspanne beeinflusst, ist schwer zu sagen. Denn das Ergebnis veranschaulicht ein grundsätzliches Problem in der Alterungsforschung: Klinische Studien sind enorm aufwendig. Um zu testen, ob jemand besonders lange lebt, braucht man viel Zeit. Außerdem muss man andere Faktoren, wie etwa Gene und soziale Situation, berücksichtigen, um die Probanden sinnvoll miteinander vergleichen zu können.

Dennoch arbeitet die Forschung mit Hochdruck daran, Wirkstoffe zu finden, die Zellen vor der Alterung bewahren. "Eine einzige Pille, die das Altern komplett stoppt, wird es nie geben", sagt Madreiter-Sokolowski. Der menschliche Körper besteht aus 400 verschiedenen Zelltypen; jede ist ein bisschen anders.

Aber gewisse Mechanismen haben sie alle gemeinsam, und da will die Forschung ansetzen: Metformin beispielsweise, eigentlich ein Diabetesmedikament, das den Zellen eine Kalorienrestriktion vorgaukelt. Vereinzelte Studien haben gezeigt, dass es auch die Lebensspanne verlängert.

Seit 2015 planen US-Forscher deshalb eine groß angelegte klinische Studie. Doch die Finanzierung fehlt bislang. Denn das Medikament gibt es bereits seit den 1960ern, die Patentrechte sind also längst ausgelaufen, und mit dem Wirkstoff ist kein großes Geld zu machen. Weshalb sich keine Pharmafirma dafür interessiert, in eine teure Studie zu investieren.

Ähnlich wirkt Rapamycin, das vor allem nach Transplantationen eingesetzt wird, damit der Körper das neue Organ nicht abstößt. Der Tech-Milliardär Bryan Johnson nimmt es ein, Forscher vom renommierten deutschen Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns halten es für eine der "vielversprechendsten" Anti-Aging-Substanzen und empfehlen groß angelegte Studien.

Was ist dran? Genau wie Metformin zielt das Mittel darauf ab, dass sich die Zellen besser selbst reinigen. Bislang verlängert es die Lebensspanne von Mäusen und Fliegen -allerdings in Kombination mit anderen Medikamenten. Für Menschen hat Rapamycin zudem Nebenwirkungen, da es die Immunabwehr schwächt.

Eine andere Wirkstoffgruppe, auf die Forscher große Hoffnungen setzen, sind die sogenannten Senolytika, die einen anderen Mechanismus nutzen: Sie wollen alte Zellen dazu bringen, sich selbst zu vernichten. Eine Studie, die 2018 im renommierten Fachjournal Nature Medicine erschien, zeigte, dass eine Kombination zweier solcher Substanzen die Lebensspanne und Fitness von älteren Mäusen verlängerte.

Bei Menschen wurde es bislang nur unter speziellen Bedingungen getestet: Experimente mit einigen Dutzend Probanden, die unter spezifischen altersbedingten Erkrankungen wie Nierenproblemen litten, hatten nach der Behandlung weniger alte Zellen als zuvor. Auch hier ist es aber noch zu früh, um den Fund des Jungbrunnens zu feiern.

Die Alterungsforschung bewegt sich entlang eines zweischneidigen Schwerts. Der Mensch mischt sich in einen universellen biologischen Prozess ein, das Altern. In Zeiten von Antibiotika und Impfungen, von Krebsheilung und HIV-Therapie scheint die Einteilung in "künstliche" und "natürliche" Biologie allerdings ohnehin längst hinfällig. Ist das Fortschritt oder Gefahr?

Der alternde Körper ist historisch gesehen eine neue Herausforderung. Noch um 1900 lag die durchschnittliche Lebenserwartung bei 37 Jahren; mittlerweile hat sie sich in Österreich mehr als verdoppelt, auf 82 Jahre. Mit dem Altern musste die Wissenschaft erst umgehen lernen.

Weil ältere Menschen bei Intelligenztests schlechter abschnitten, dachte man bis ins 20. Jahrhundert, dass Intelligenz im Alter abnehme. Erst in den 1980ern erkannte man, dass sogenannte Kohorteneffekte das Ergebnis verursachten: Die älteren Generationen hatten weniger Schulbildung und taten sich bei den klassischen Tests deshalb schwerer.

"Wir haben eine Renaissance der Vorstellung, dass Altern eine Krankheit ist", sagt Franz Kolland. Der Soziologe leitet das Kompetenzzentrum für Gerontologie und Gesundheitsforschung an der Karl Landsteiner Privatuniversität Krems. Das Silicon Valley befeuert diese Idee, hängen die Tech-Bros doch am Ideal des Transhumanismus, der versucht, die biologischen Gegebenheiten zu überwinden.

"Man glaubt immer, die Lebenserwartung hat nur etwas mit einem selbst zu tun", sagt Kolland. "Aber das stimmt nur bis zu einem bestimmten Punkt." Was er damit meint: Die sozialen Verhältnisse spielen eine Rolle. Vor allem aber die Bildung.

Was sich während so mancher langweiligen Unterrichtsstunde wie verschwendete Lebenszeit anfühlt, ist keine - im Gegenteil. Wer lange leben will, verbringt am besten viele Jahre in Bildungsinstitutionen.

Zahlen der Statistik Austria aus dem Jahr 2023 zeigen, dass Männer, die nur einen Pflichtschulabschluss haben, im Schnitt um sieben Jahre früher sterben als ihre Altersgenossen, die fertig studiert haben. Bei Frauen beträgt der Unterschied immerhin vier Jahre.

Ein anstrengender Job, wenig Geld -der Bildungsnachteil kann sich durchs Leben ziehen. Schwierige Lebensumstände beschleunigen das biologische Altern. Was wie eine Binsenweisheit klingt, ist seit einigen Jahren auf zellulärer Ebene sichtbar.

Genau genommen in den Zellkernen. Darin befindet sich die Chromosomen, die die DNA enthalten, und an deren Ende die Telomere. Sie sind wie zugebundene Schnürsenkel, sie halten das Chromosom stabil. Bei jeder Zellteilung werden sie etwas kürzer. Ist eine bestimmte Mindestlänge erreicht, wird die Zelle inaktiv und teilt sich nicht mehr. Eine groß angelegte, 2016 erschienene Studie aus den USA zeigt einen Zusammenhang zu Stress im Leben: Je härter die Lebensbedingungen, desto kürzer die Telomere, und zwar unabhängig vom tatsächlichen Alter. Auch eine schwierige Kindheit, etwa mit Gewalt oder Suchterkrankungen in der Familie, hat später einen Einfluss. Wer wie lange lebt, entscheidet sich zu einem Teil also früh im Leben. Und zu einem Teil schon vor der Geburt. Die Forschung geht nämlich davon aus, dass die Gene rund ein Viertel der Lebenserwartung erklären.

Die Datenbank CellAge listet über 300 Gene auf, von denen bekannt ist, dass sie etwas mit dem Altern zu tun haben. Das berühmteste: das Foxo-Gen, das unter anderem den Stoffwechsel in den Zellen reguliert.

Seinen Spitznamen Methusalem-Gen hat es übrigens aus den sogenannten Blue Zones, jenen Gebieten, in denen besonders viele über Hundertjährige leben - darunter im japanischen Okinawa und auf der griechischen Insel Ikaria.

Bei den hochbetagten Menschen fanden Forscher eine Variante des Foxo-Gens besonders häufig. Was aber auch auffi el: Die Alten lebten eher in Gemeinschaften und nicht allein, und sie gingen viel zu Fuß.

Braucht es also keine Medikamente, die Millionen kosten, sondern lediglich einen täglichen Spaziergang? Die Forscherin Madreiter-Sokolowski rät jedenfalls davon ab, sich in Drogeriemärkten mit den neuesten Longevity-Produkten, in der Regel Nahrungsergänzungsmittel, einzudecken.

Vor allem "antioxidative" Wirkstoffe seien keineswegs so gut, wie man lange dachte. Sie zielen darauf ab, freie Sauerstoffradikale zu beseitigen. Diese können Zellen zwar tatsächlich schädigen, aber in kleinen Mengen braucht der Körper sie. Wenn sie fehlen, erhöht das sogar die Sterblichkeit, wie eine Überblicksarbeit von Cochrane zeigte.

Vielleicht birgt auch die Geschichte von Kambyses' Äthiopien-Feldzug vor 2550 Jahren eine Lehre. Dieser endete nämlich in einer peinlichen Niederlage. Nachdem die Spione mit der Nachricht über die schönen, großen, ewig jungen Menschen zurückgekehrt waren, zog das Heer los. Die Soldaten mussten bald umkehren, weil ihnen Proviant fehlte. Sie hätten nicht einmal Wasser vom Jungbrunnen gebraucht, sondern nur ganz normales.

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